Cat | Cas | Eng
Números anteriors
Butlletí digital de l'IDIBELL
Número 136 - 26 de Febrer de 2015

Principal > Notícies
Notícies
 
Data: 13/02/2015
Nous reguladors de la neurotransmissió implicats en la patogènesi de malalties neurològiques

Dos grups de l’IDIBELL identifiquen nous reguladors dels receptors de glutamat que obren la porta a entendre diversos desordres neuronals


Els receptors ionotròpics de glutamat exerceixen nombroses funcions en el funcionament fisiològic de les sinapsis, i la seva desregulació està associada a múltiples condicions neuropatològiques. Cada cop existeixen més evidències que indiquen que les subclasses d'aquests receptors (NMDA, AMPA o Kainat) són estructures dinàmiques que es mobilitzen entre el citosol i la membrana neuronal, on actuen com a canals de calci. Això ha obert noves vies de recerca que tenen com a objectiu explicar com i per què aquests receptors arriben a la membrana sinàptica o a l’abandonen.

 

L’investigador David Soto, del grup de recerca de Neurobiologia Cel·lular i Molecular, i el cap del subgrup de Neurobiologia dels receptors ionotròpics de glutamat, Xavier Altafaj, han publicat recentment dos estudis independents a la revista Frontiers of Neuroscience. En llurs estudis, s’han identificat nous reguladors moleculars de la neurotransmissió glutamatèrgica que poden contribuir a importants canvis de paradigma en el camp i, sobretot, ajudar a entendre les pertorbacions en el trànsit de receptors de glutamat implicats en la patogènesi de les malalties neurològiques.

 

El treball del grup de Soto (Gratacós-Batlle et al., 2015) descriu la carnitina palmitoiltransferasa 1C (CPT1C) com un nou regulador de l'expressió de superfície de receptors AMPA (AMPARs) en neurones. La modulació fina del trànsit a la membrana dels AMPARs és fonamental en l'activitat sinàptica normal i en processos de plasticitat sinàptica. Els autors presenten CPT1C com a candidata per regular la fisiologia neuronal dels AMPARs.

 

D’altra banda, l’estudi publicat pel grup de Xavier Altafaj (Grau et al., 2014) descriu la proteïna quinasa DYRK1A com a un regulador directe dels receptors NMDA, i proposa un nou mecanisme per al control de la neurotransmissió glutamatèrgica a les neurones. En el context de la síndrome de Down (SD), patologia en la que el grup d’Altafaj havia demostrat prèviament el paper clau de DYRK1A i de la desregulació dels receptors NMDAR (NMDARs), aquest estudi proporciona l'evidència molecular, cel·lular i funcional que DYRK1A afecta directament NMDAR, obrint així noves vies per entendre i dissenyar estratègies terapèutiques.

 

Referències dels articles


Grau C, Arató K, Fernández-Fernández JM, Valderrama A, Sindreu C, Fillat C, Ferrer I, de la Luna S, Altafaj X. DYRK1A-mediated phosphorylation of GluN2A at Ser(1048) regulates the surface expression and channel activity of GluN1/GluN2A receptors.Front Cell Neurosci. 2014 Oct 17;8:331. doi: 10.3389/fncel.2014.00331.

 

Gratacòs-Batlle E,  Yefimenko N,  Cascos-García H, Soto D.AMPAR interacting protein CPT1C enhances surface expression of GluA1-containing receptors. Front Cell Neurosci. 2015 Feb 2. doi: 10.3389/fncel.2014.00469.

Els investigadors Esther Gratacòs, David Soto, Xavier Altafaj i Cristina Grau.
 
Share/Bookmark
 
Tornar Enrere


Avisos legals | Contacte